Исследование Йельской медицинской школы предлагает необычный и многообещающий подход к защите сердца после инфаркта — не подавлять иммунитет, а "перенастроить” его по биологическим часам.
Нейтрофилы — это "быстрые реагенты" иммунной системы. Они первыми прибывают в зону повреждения, уничтожают микробы и запускают восстановление тканей. Но у них есть обратная сторона:
они выделяют активные кислородные формы и ферменты;
могут повреждать здоровые клетки вокруг очага инфаркта;
усиливают воспаление, увеличивая площадь поражения миокарда.
Ключевой момент, на который обратили внимание учёные: нейтрофилы работают по циркадным (суточным) ритмам.
Днём — более агрессивны, подвижны и разрушительны
Ночью — спокойнее, менее склонны к побочному повреждению тканей
Это хорошо согласуется с клиническими наблюдениями: утренние инфаркты протекают тяжелее, чем ночные.
Команда использовала экспериментальный препарат ATI2341 и протестировала его на мышах с инфарктом миокарда.
Принцип действия препарата:
он активирует специфический рецептор нейтрофилов;
искусственно переводит их в "ночной режим”, даже если инфаркт произошёл днём.
Важно: препарат не выключает нейтрофилы полностью, а лишь меняет характер их поведения.
У мышей, получавших ATI2341 после инфаркта:
повреждение сердечной мышцы было меньше;
сократительная функция миокарда лучше сохранялась;
воспаление становилось более локализованным;
иммунная защита не ослабевала — животные продолжали эффективно бороться с инфекциями.
Под действием препарата нейтрофилы:
концентрировались ближе к центру зоны инфаркта;
меньше мигрировали в здоровые ткани;
снижали "побочный урон" окружающим клеткам.
Проще говоря, они делали свою работу аккуратнее, а не агрессивнее.
Обычно противовоспалительная терапия после инфаркта сталкивается с дилеммой:
либо уменьшить воспаление → риск инфекций;
либо сохранить иммунитет → риск дополнительного повреждения сердца.
Подход Йельской группы предлагает третий путь: не подавлять иммунитет, а изменить его временной режим работы.
Это тонкая регуляция, а не "грубое выключение" защитных механизмов.
Авторы подчёркивают, что:
результаты пока получены только на животных;
следующий этап — исследования с участием добровольцев;
если эффект подтвердится, это может привести к появлению нового класса кардиопротективных препаратов, действующих через циркадные механизмы.
Если метод сработает у людей, он может:
снизить тяжесть инфаркта без повышения инфекционных рисков;
особенно помочь пациентам с утренними инфарктами;
расширить применение циркадной медицины в кардиологии и иммунологии.
Идея "перевести воспаление в ночной режим" выглядит неожиданно простой — и именно поэтому столь многообещающей.