Рисование выдаст болезни Альцгеймера и Паркинсона

Болезнь Альцгеймера или Паркинсона можно найти у человека, не используя анализы или дорогостоящие томографы — для этого достаточным дать ему в руки кисть и попытаться научить его рисовать.

Фото: Фото: АР

Долгое время искусство считалось одним из самых эффективных методов для улучшения жизни людей, страдающих от расстройств сознания. Британские математики, изучив почерк нескольких известных художников, то, как они взаимодействовали с краской и кистью, выяснили, что скрывает в себе следы проблем с работой мозга.

Алекс Форсайт из университета Ливерпуля и его коллега Тамсин Уильямс из фонда Национальной здравоохранительной системы Британии в Йорке изучили манеру рисования семи известных художников, часть из которых страдала от болезни Альцгеймера в пожилые годы жизни. В их число попали Сальвадор Дали и Норваль Мориссо, "Пикассо Севера", страдавшие от болезни Паркинсона, Виллем де Кунинг и абстракционист Джеймс Брукс, жертвы старческой деменции, а также троица художников без проблем с работой мозга — Пабло Пикассо, Клод Моне и Марк Шагал.

Как сообщается в статье, опубликованной в журнале Neuropsychology, для анализа их картин ученые использовали методику из мира математики, так называемый фрактальный анализ, направленный на поиск самоповторяющихся элементов в их картинах. Ученые проанализировали свыше двух тысяч работ этих шести художников, что позволило им выделить небольшие и крупные "фракталы" в их манере писания картин, и в том, как они использовали краски.

Выяснилось, что художники с одинаковыми нейроденеративными заболеваниями используют очень похожие друг на друга самоповторяющиеся приемы и узоры из красок, которые заметно отличаются от того, как писали их здоровые коллеги. По мнению исследователей, эти наборы фракталов помогут медикам определять наличие болезней, связанных с работой мозга, используя кисточку и лист бумаги, а не длительные медицинские анализы.

Ранее Pravda.Ru сообщала, что американским ученым удалось вернуть память мышам на ранних стадиях болезни Альцгеймера с помощью стимуляции центра памяти в мозге. Как рассказывается в статье, опубликованной в научном журнале Nature, экспериментальная методика дала возможность возродить воспоминания о событиях и вещах, которые стали недоступны для них в результате накопления белкового "мусора" в их нейронах.

"Главный результат нашего эксперимента заключается в том, что мы доказали, что подобное возможно. А именно, мы показали, что предположительно потерянная память на самом деле все еще присутствует в нашем мозге. Главное понимать, как ее можно извлечь и заставить человека или животное вспомнить забытое", — заявил Сусуму Тонегава (Susumu Tonegawa) из Массачусетского технологического института (США).

Тонегава и его коллеги из МИТ впервые показали, что болезнь Альцгеймера приводит изначально не к потери памяти, а к утрате возможности "извлекать" ее из нервных клеток на ранних стадиях развития этой нейродегенеративной болезни, наблюдая за работой клеток мозга мышей, предрасположенных к данной форме деменции.

Считается, что болезнь Альцгеймера вызывается накоплением внутри нейронов патогенного вещества, белка бета-амилоида. Он образуется из "обрезков" белка APP, который участвует в процессах починки поврежденных нейронов и формировании связей между ними. Нарушения в переработке молекул этого белка приводят к появлению бляшек бета-амилоида и уничтожению нервных клеток. Недавно ученые выяснили, что болезнь Альцгеймера может быть заразной.

Группа Тонегавы изучала то, какие процессы, происходящие в гиппокампе, центре памяти в мозге грызунов и человека, отвечают за потерю воспоминаний и развитие неспособности запоминать новую информацию при развитии болезни Альцгеймера.

В мае прошлого года Тонегава и его коллеги научились находить клетки, которые хранят в себе определенные воспоминания, временно "удалять" записанную в них память, вызывая амнезию, а затем восстанавливать ее, стимулируя нейроны при помощи импульсов света. Этот эксперимент натолкнул их на идею о том, что нечто подобное можно проделать и при потере памяти в результате развития болезни Альцгеймера.

Для проверки этой идеи ученые периодически помещали нескольких мышей, предрасположенных к болезни Альцгеймера в два типа клеток, пол одной из которых бил их током, а второй — ничего не делал. Здоровые мыши быстро запоминают, какая клетка приносит им боль, и всегда со страхом реагируют на "переезд" в такое помещение, замирая и прекращая двигаться после попадания в них. Этого не происходит среди грызунов с болезнью Альцгеймера, так как они просто забывают эту информацию через сутки после попадания в "пыточную" клетку.

Тонегава и его коллеги локализовали клетки, содержавшие в себе информацию об этих источниках страха, и попытались "включить" их при помощи импульсов света, встроив в ДНК данных нейронов небольшой фрагмент, заставлявший клетки реагировать на вспышки лазера и испускать пакеты импульсов.

Как показал этот опыт, активация нейронов приводила к полному восстановлению памяти — грызуны начинали реагировать на попадание в "подозрительную" клетку и замирать на месте, даже если ударов током после этого не следовало. Таким образом, авторам статьи удалось показать, что развитие болезни Альцгеймера приводит не к потери памяти, по крайней мере, на ее первых стадиях, а к невозможности ее повторного извлечения из клеток мозга.

Почему так происходит? Пока у ученых нет определенного ответа на этот вопрос, однако они предполагают, что проблемы с "чтением" воспоминаний возникают из-за того, что нервные клетки мозга, пораженного болезнью Альцгеймера, теряют способность самостоятельно формировать шипики — небольшие отростки, соединяющие нейроны друг с другом. Стимуляция их при помощи света приводит к формированию этих связующих звеньев, и восстановлению памяти.

"Возможно, что в будущем мы сможем создать какую-то технологию, которая позволит нам избирательно включать и выключать нервные клетки в глубинных слоях мозга, таких как гиппокамп или в височной коре. Мы выяснили, какими клетками надо управлять, и осталось научиться это делать", — заключает Тонегава.

Исследования Альцгеймера занимают специалистов во всем мире. Так, ирландские ученые существенно продвинулись в понимании причин возникновения этой болезни.

Джеймс Кини и его коллеги из расположенного в Дублине Тринити-колледжа полагают, что блокировка протоков в сосудах мозга может быть одной из причин возникновения заболевания. Принудительная активация этих протоков, выводящих ненужные белки, может помочь больным.