Последнее исследование, проведенное учеными из Китая и США, выявило основной молекулярный механизм, который приводит к ускоренному развитию атеросклероза у пациентов с диабетом 2. Они выяснили, что гиперактивность РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках, находящихся в артериальных стенках, играет важную роль в этом процессе.
Эти выводы, опубликованные пресс-службой Brigham and Women's Hospital (BWH) в США, основаны на исследованиях на мышах, у которых генетически был предрасположен к развитию диабета 2. Было обнаружено, что у этих животных, как и у людей с диабетом, атеросклероз прогрессирует быстро и часто не поддается стандартному медикаментозному или диетическому лечению.
Исследователи также обнаружили, что повышенный уровень РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках мышей с диабетом существенно ускоряет образование холестериновых отложений в артериальных стенках. Эта молекула регулирует взаимодействие между клетками артериальных стенок и макрофагами — иммунными клетками, которые играют ключевую роль в развитии атеросклероза.
Для подавления активности РНК-молекулы Merrical в иммунных клетках мышей была использована короткая цепочка нуклеотидов (gapmeR). Их регулярные инъекции привели к замедлению образования холестериновых отложений в аорте мышей на 74-86%, что значительно улучшило состояние их кровеносной системы.
Эти исследования открывают перспективы для разработки новых методов лечения атеросклероза у пациентов с диабетом 2. Ученые надеются, что аналогичный подход может быть эффективен и для лечения людей, что открывает новые возможности в борьбе с серьезными осложнениями, связанными с этими заболеваниями.