Генетический код молодости: учёные приблизились к тайне старения и рака

Наши клетки ежедневно выдерживают шквал атак — от внутренних сбоев до внешних ударов вроде ультрафиолета, — и ДНК часто выходит из строя.

Такие дефекты давно связывают с увяданием организма и онкологией, но загадкой оставалось, почему повреждённые стволовые элементы в тканях ведут себя по-разному со временем. Новое открытие проливает свет на эту дилемму, показывая, как один стресс может спасти от опухоли, а другой — спровоцировать её.

Меланоцитарные стволовые клетки, отвечающие за пигмент в коже и волосах, прячутся в нишах волосяных луковиц — в так называемых бугристых зонах. Там они дремлют как незрелые предшественники, обеспечивая обновление цвета через циклы роста.

Исследование, вышедшее 6 октября 2025 года в Nature Cell Biology под руководством профессора Эми Нисимуры и доцента Ясуаки Мохри из Токийского университета, разобрало реакцию этих клеток на разные травмы генома. С помощью длительного мониторинга линий и анализа генной активности у грызунов авторы выявили ключевые паттерны.

При двухцепочечных разрывах ДНК такие клетки активируют "старческий" сценарий: они ускоренно дозревают и отмирают, лишая волосяные фолликулы пигмента — отсюда и седина.

Этот барьер управляется цепочкой p53-p21, которая очищает систему от угроз. Однако под действием конкретных токсинов, вроде канцерогена 7,12-диметилбенз(а)антрацена или UVB-лучей, мезенхимальные аналоги ведут себя иначе. Они игнорируют защитный сигнал, размножаясь клонами под влиянием KIT-сигналов из окружающей среды — эпидермиса и стромы. Ниша, вместо того чтобы изолировать, подстёгивает рост, толкая к предраковому состоянию.

Нисимура отметила, что одна группа стволовых элементов способна на два радикально разных пути: истощение от стресса или неконтролируемое деление — в зависимости от природы повреждения и подсказок из микроокружения. По её словам, это связывает поседение прядей с меланомой не как случайные беды, а как ветви одной реакции на нагрузку.

Выводы не обещают: седина не иммунизирует от опухоли, но сенодифференцировка — это эволюционный страж, который выкидывает брак до беды. Если барьер даёт сбой, уцелевшие дефектные клетки рискуют мутировать в злокачественные.

Работа подчёркивает перекрёсток между деградацией тканей и онкогенезом, раскрывая, как молекулы решают судьбу: самоуничтожение или хаос. Она акцентирует роль сенолиза — естественной "уборки" повреждённых элементов, — которая оберегает от рака, нейтрализуя потенциальных предателей. Такие инсайты могут перевернуть подходы к терапии, где баланс между защитой и риском станет ключом к долголетию.