Ученые обнаружили новую причину болезни Паркинсона

В свете последних исследований становится ясно, что повреждение митохондриальной ДНК играет важную роль в прогрессировании болезни Паркинсона. Это обнаружение открывает новые горизонты для лечения этого заболевания и возможности ранней диагностики через анализы крови.

Новое понимание болезни Паркинсона

До недавнего времени наше знание о болезни Паркинсона оставалось ограниченным, что ограничивало наши возможности лечения этого заболевания. Большинство наших знаний были связаны с генетическими факторами, особенно в семейных случаях, и причины, лежащие в основе болезни, оставались неясными.

Однако последнее исследование, проведенное учеными из Университета Копенгагена, раскрывает новые механизмы работы мозга у пациентов с болезнью Паркинсона. Главным исследователем этого открытия является профессор Шохре Иссазаде-Навикас.

"Впервые мы можем показать, что митохондрии, ответственные за производство жизненно важной энергии в мозговых клетках, особенно нейронах, подвергаются повреждениям, которые приводят к нарушениям митохондриальной ДНК. Это инициирует и распространяет болезнь по мозгу подобно пожару в лесу", — говорит профессор Иссазаде-Навикас.

Она также добавляет: "Наши результаты показывают, что распространение поврежденного генетического материала, митохондриальной ДНК, вызывает симптомы, напоминающие болезнь Паркинсона, и прогрессирование до деменции".

О болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — это хроническое заболевание, которое воздействует на центральную нервную систему и приводит к таким симптомам, как трудности в движении, дрожь, когнитивные проблемы и, в конечном итоге, к слабоумию. Это состояние затрагивает более 10 миллионов человек по всему миру. На сегодняшний день не существует лекарства, но существуют методы облегчения симптомов.

Как повреждение митохондриальной ДНК влияет на развитие болезни

Путем изучения мозга человека и мыши исследователи обнаружили, что повреждение митохондрий в мозговых клетках происходит и распространяется, когда в этих клетках существуют дефекты в генах противовирусного ответа. Их целью было выяснить, почему происходит это повреждение и как оно способствует развитию болезни.

Их исследования привели к значительному открытию.

"Мы обнаружили, что небольшие фрагменты митохондриальной ДНК освобождаются в клетку. Когда эти фрагменты поврежденной ДНК находятся в неправильном месте, они становятся токсичными для клетки и приводят к выводу нервных клеток этой токсичной митохондриальной ДНК", — объясняет профессор Иссазаде-Навикас.

"В связи с взаимосвязью мозговых клеток, эти токсичные фрагменты ДНК распространяются на соседние и отдаленные клетки, подобно неконтролируемому пожару, вызванному случайным разжиганием костра", — добавляет она.

Перспективы для лечения и диагностики

Профессор Иссазаде-Навикас считает, что это исследование является первым шагом к улучшению понимания болезни Паркинсона и разработке будущих методов лечения, диагностики и оценки эффективности лечения этой болезни. Она также выразила надежду на то, что "обнаружение поврежденной митохондриальной ДНК может послужить ранним биомаркером развития болезни".

Биомаркеры представляют собой объективные показатели конкретных заболеваний, наблюдаемых у пациентов. Хотя некоторые биомаркеры являются общими, такие как кровяное давление, температура тела и индекс массы тела, другие предоставляют информацию о конкретных заболеваниях, таких как генетические мутации при раке или уровень сахара в крови при диабете. Обнаружение биомаркера болезни Паркинсона открывает большие возможности для усовершенствования будущих методов лечения.

Профессор Иссазаде-Навикас также предполагает, что можно будет обнаружить поврежденную митохондриальную ДНК в кровотоке, что позволит диагностировать болезнь или оценить эффективность лечения с помощью простых анализов крови.

Следующим этапом исследований будет изучение того, как повреждение митохондриальной ДНК может служить прогностическими маркерами для различных стадий заболевания и его прогрессирования. "Мы также стремимся исследовать потенциальные терапевтические стратегии, направленные на восстановление нормальной функции митохондрий, чтобы устранить митохондриальные дисфункции, связанные с этим заболеванием", — заключает профессор Иссазаде-Навикас.