Бесшумное вторжение: миллионы заражаются, даже не подозревая об опасности этого паразита

Обычно, когда паразитические черви пытаются проникнуть в организм человека, первым барьером становится кожа. Болевые рецепторы быстро подают сигнал тревоги, привлекая иммунные клетки, чтобы остановить вторжение. Но новое исследование показало: один из самых распространённых паразитов в мире — Schistosoma mansoni — нашёл способ обойти эту защиту, манипулируя нейронами, отвечающими за восприятие боли.

Результат исследований

Исследование, опубликованное в The Journal of Immunology, раскрывает, как этот кровяной сосальщик использует особый тип нервных клеток с ионным каналом TRPV1, известным своей ролью в восприятии жара и жгучего вкуса перца чили. Благодаря этому паразит способен незаметно проникать через кожу, избегать обнаружения и обеспечивать себе долгосрочное пребывание в организме.

«Эта работа предполагает, что S. mansoni мог эволюционировать, чтобы подавлять активацию нейронов TRPV1+, снижая воспалительную реакцию и облегчая распространение по организму», — пишут авторы исследования.

Это открытие объясняет, почему заражение S. mansoni обычно проходит безболезненно, в отличие от бактериальных или грибковых инфекций. Кроме того, оно открывает новые подходы к лечению, в которых защита активируется через нервную систему.

Паразит с мировым охватом

Schistosoma mansoni — плоский червь, ежегодно заражающий более 250 миллионов человек, преимущественно в Африке, Южной Америке и на Ближнем Востоке. Заражение начинается, когда личинки, называемые церкариями, проникают через кожу при контакте с заражённой пресной водой.

В отличие от близких видов, вызывающих «зуд купальщика», S. mansoni часто действует незаметно, что приводит к хроническим инфекциям, способным годами повреждать внутренние органы. Если ранее учёные в основном изучали, как паразит избегает иммунного ответа, то теперь впервые показано: он целенаправленно подавляет активность сенсорных нейронов TRPV1+, фактически «взламывая» нервную систему, чтобы избежать боли и воспаления на месте проникновения.

Паразит отключает боль

В экспериментах на мышах учёные заразили животных личинками S. mansoni и проверили их реакцию на тепло с помощью теста Харгривза. У заражённых грызунов чувствительность к теплу оказалась заметно ниже, что говорило о нарушении работы TRPV1+ нейронов.

Далее исследователи изолировали сенсорные нейроны и стимулировали их капсаицином — веществом, вызывающим жжение перца. Обычно это приводит к выбросу нейропептидов, участвующих в иммунном ответе, но у заражённых мышей реакция была слабой, несмотря на нормальный уровень белка TRPV1.

Когда нейроны здоровых мышей обработали антигенами S. mansoni, активность также снижалась. Это подтвердило, что паразит выделяет вещества, которые подавляют TRPV1+ нейроны.

Укрепление защиты

Учёные решили проверить, получится ли усилить иммунный ответ, стимулируя эти нейроны. Для этого они использовали оптогенетику — метод активации нервных клеток светом. У мышей с модифицированными светочувствительными TRPV1+ нейронами стимуляция синим светом перед заражением вызывала более сильное воспаление, привлекала иммунные клетки и сокращала количество личинок, добравшихся до лёгких.

Обратный опыт — подавление TRPV1+ нейронов нейротоксином — сделал животных более уязвимыми.

Перспективы лечения

Результаты показали, что TRPV1+ нейроны важны не только для восприятия боли, но и для активации иммунитета. Это открывает возможность создания новых методов защиты.

Один из потенциальных подходов — использование кремов с капсаицином или другими активаторами TRPV1, чтобы усилить защиту кожи перед контактом с заражённой водой.

Кроме того, изучение молекул, которыми S. mansoni подавляет боль, может привести к разработке новых обезболивающих, лишённых побочных эффектов опиоидов.

Таким образом, исследование не только объяснило механизм скрытого заражения, но и открыло перспективы борьбы с паразитарными инфекциями и хронической болью.

Уточнения

Паразити́зм — один из типов сосуществования организмов.