Cell Reports: белок Kif2a предотвращает избыточный рост аксонов

Исследователи из отделения биомолекулярных наук и молекулярной неврологии Института науки Вейцмана в Израиле выяснили, что отсутствие белка Kif2a у мышей приводит к чрезмерному росту аксонов — отростков нейронов, по которым передаются нервные сигналы, включая болевые импульсы. Эти результаты были опубликованы в журнале Cell Reports.

Ученые установили, что мыши не могут выжить без гена, кодирующего регуляторный белок Kif2a. Поэтому исследователи решили модифицировать животных таким образом, чтобы данный ген был подавлен только в сенсорных нейронах, передающих нервные импульсы от рецепторов к мозгу.

В ходе эксперимента выяснилось, что мыши с деактивированным белком Kif2a через три месяца после генетической модификации проявили повышенную чувствительность к боли и теплу, при этом их чувствительность к прикосновениям осталась неизменной.

Белок Kif2a, как показали исследования, функционирует как ножницы, "обрезая" аксоны сенсорных нейронов и предотвращая их избыточное разрастание. У мышей, лишенных этого белка, аксоны разветвлялись на большее количество дочерних ветвей, что приводило к повышенной чувствительности к боли. Эти эффекты становились все более заметными с возрастом животных.

Исследователи надеются, что их открытие послужит основой для дальнейших исследований, направленных на облегчение состояния людей, страдающих от хронической боли.