Радужные картинки, потусторонние лица, расплавленные конечности — любой из этих галлюцинаций может показаться результатом перегрузки зрительной системы. Но новое исследование показывает, что галлюцинации могут исходить от зрительной системы, если она слишком мало работает.
Новое исследование было проведено на мышах, так что это только первый шаг к пониманию того, как происходят галлюцинации. Но, как показало исследование, галлюциногенные препараты, по-видимому, переводят первичную область зрения мозга мыши в слабое дезорганизованное состояние. И без достаточной информации, поступающей из этой первичной области обработки, мозг может попытаться заполнить пробелы сам.
"Мозг может начать переоценивать или неправильно истолковывать", — говорят ученые. "И это может закончиться галлюцинацией".
Поверь своим глазам
Пока что эта идея — всего лишь гипотеза. Исследователи заинтересовались изучением роли конкретного рецептора серотонина 2А в зрительной системе. Эти рецепторы играют роль в восприятии объектов. Галлюциногенные препараты, такие как ЛСД или псилоцибин воздействуют на эти рецепторы, которые также, по-видимому, участвуют в галлюцинациях у людей с шизофренией.
Но немногие исследования смотрели на роль этих рецепторов на нейрон-нейронной основе. Они вводили мышам галлюциногенный препарат под названием DOI, который долгое время использовался в исследованиях на животных. Затем мышам были показаны компьютерные изображения с простыми геометрическими узорами, такими как горизонтальные и вертикальные линии, в то время как исследователи либо измеряли активность отдельных нейронов с помощью электродов, либо использовали продвинутую технику микроскопической визуализации, чтобы реально увидеть, как нейроны работают.
По сравнению с мышами, которым не давали DOI, мыши с лекарственными препаратами показали слабую силу нервной передачи сигналов в зрительную кору головного мозга. По словам ученых, эта область является местом, где визуальная информация обрабатывается при попадании в мозг.
Нейроны также показали необычную скорость реакции. Как правило нейроны зрительной коры резко реагируют при воздействии раздражителя, а затем успокаиваются до более низкого уровня продолжающейся активности. Но для мышей на DOI этот быстрый начальный взрыв был прерван.
Еще один странный эффект заключался в том, что мыши, ранее обученные распознавать горизонтальные или вертикальные линии, демонстрировали более сильные нейронные эффекты от лекарств. Неясно, что это означает, но обнаружение этого факта означает, что знание стимула может повлиять на действие галлюциногена.
Мыши, конечно, не могут сказать, галлюцинируют ли они, говорят ученые. Это затрудняет передачу результатов непосредственно людям.
Среди вопросов: если мыши галлюцинируют, является ли причиной ослабленный сигнал в первичной зрительной коре или странные сбои в работе нейронов? Являются ли изменения, которые исследователи наблюдали в нейронах, прямым результатом применения галлюциногенного препарата? Или эффекты препарата на другие области мозга могут косвенно вызывать изменения в зрительной обработке?
Исследователи планируют изучить вопросы, используя методы, которые нацеливают DOI конкретно на визуальную область. По мере того как инструменты нейробиологии становятся все более совершенными, все больше становится возможным увеличивать масштаб мозга на разных уровнях обработки.