Согласно последнему исследованию, существует предположение о том, что вирусы, атакующие бактерии, могут способствовать эволюции супербактерий, устойчивых к лекарствам, путем внедрения своих генов в бактериальную ДНК.
Вирусы, известные как фаги, являются паразитами, зависящими от своих бактериальных хозяев для выживания.
"Эти вирусные паразиты часто уничтожают своих микробных хозяев, интегрируясь в их ДНК. Однако иногда фаги внедряются в бактериальный геном и вносят хитрые изменения в поведение бактерий", — рассказал старший автор исследования, директор Центра эволюционной биологии и медицины Медицинской школы Университета Питтсбурга, Вон Купер.
К примеру, вирус может стимулировать бактерии выделять токсины, убивающие близлежащие фаги, чтобы сохранить своего нового хозяина. Исследование, опубликованное в журнале Science Advances, указывает на то, что фаги также могут способствовать развитию устойчивости бактерий к антибиотикам.
Исследование сосредотачивается на бактерии Pseudomonas aeruginosa, которая часто устойчива к лекарствам и вызывает внутрибольничные инфекции у людей с ослабленной иммунной системой. Ученые исследовали взаимодействие разных штаммов P. aeruginosa, вводя их в ожоговые раны свиней. Вскоре два из шести штаммов вытеснили остальные, что произошло очень быстро. Эти два превосходящих штамма образовали биопленки, которые обеспечивают им защиту от иммунной системы и атак фагов. Это связано с более медленным заживлением ран и худшими клиническими результатами.
Биопленочный слизь выполняет важную функцию в защите бактерий от атак иммунной системы хозяина, так как иммунные клетки борются, чтобы проникнуть в этот плотный матрикс и атаковать бактерии внутри него. Фаги, в свою очередь, также попадают в эту защитную матрицу и используют химические вещества для конкуренции с другими фагами, что помогает им сохранить своих бактериальных хозяев.
Кроме того, когда бактерии начинают производить биопленки, их метаболизм замедляется, и скорость деления клеток уменьшается. Это может снизить эффективность антибиотиков, так как многие из них действуют, вызывая расщепление клеток во время их деления.
Победившие штаммы Pseudomonas aeruginosa сначала не образовали биопленки при попадании в организм свиней, но затем перешли в это состояние со временем. Исследователи провели сравнение генетической последовательности победивших штаммов с их предками и выявили, что к геному победивших штаммов были добавлены совершенно новые сегменты ДНК. Эти сегменты ДНК оказались принадлежащими фагам, вирусам, которые заражают бактерии.
Интересно, что эти фаги впервые попали в раны свиней с погибающими бактериальными штаммами. То есть они перешли из своих первоначальных бактерий-хозяев в победившие штаммы P. aeruginosa. Каждая клетка из победивших штаммов содержала сегменты новой фаговой ДНК, добавленные к их генетическому коду.
Фаги также внесли изменения в ген retS, важный переключатель, контролирующий производство биопленок. Фаги активировали этот ген в штаммах-победителях, что привело к увеличению производства биопленок. Когда нормальная версия гена retS была восстановлена в победивших штаммах, производство биоплёнок снова уменьшилось.
Эти открытия подсказывают, что фаги могут играть важную роль в эволюции бактерий и в появлении устойчивости к антибиотикам. Они также поднимают вопрос о возможности использования фагов в качестве антибиотиков для борьбы с супербактериями. Однако для этого необходимо более глубокое понимание того, как фаги заражают бактерии и какие гены фагов помогают им уничтожать бактерии.
"Большинство генов в фагах для нас, по сути, являются тёмной материей, так что этой области предстоит пройти долгий путь", — сказал Купер.