Современные препараты для похудения действительно снижают аппетит, но часто сопровождаются неприятными побочными эффектами: тошнота, рвота, общее недомогание. А теперь — внимание: шведские нейробиологи нашли в мозге мышей особую группу нейронов, которая подавляет аппетит, но не вызывает тошноты.
Это вещество — основа популярных лекарств "Оземпик" и "Вегови". Оно имитирует гормон GLP-1, который вырабатывается в кишечнике после еды. Семаглутид снижает уровень сахара в крови, стимулирует выработку инсулина и, главное — угнетает аппетит. Но за желанную стройность приходится платить побочками.
Чтобы понять, можно ли сохранить эффект без неприятных симптомов, исследователи из Гетеборгского университета (Швеция) под руководством Юлии Тейксидор-Деулофеу решили разобраться, какие именно нейроны активируются под действием семаглутида.
В центре их внимания — Adcyap1+ нейроны в дорсальном вагальном комплексе. Это часть блуждающего нерва, соединяющего мозг и внутренние органы. Ученые ввели мышам препарат, проследили, какие нейроны реагируют, а затем искусственно активировали их, минуя сам препарат.
Когда эти нейроны были "включены" отдельно, без лекарства, у подопытных мышей снижался аппетит и вес. При этом участки мозга, отвечающие за рвоту и тошноту, оставались неактивными. А вот при удалении этих нейронов семаглутид терял силу — животные снова начинали есть больше.
Цитата из исследования:
"Adcyap1+ нейроны, судя по всему, играют ключевую роль в снижении аппетита без активации центров отвращения. Это открывает путь к созданию новых, более мягких препаратов".
Разработка новых средств, воздействующих именно на эти нейроны, может подарить миллионам людей способ похудеть без мучений. Кроме того, эти данные помогут глубже понять, как мозг регулирует пищевое поведение, и использовать это знание при лечении других заболеваний — от зависимости до нейродегенерации.
Семаглути́д - лекарственное средство, агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (аГПП-1), применяемый при лечении сахарного диабета 2 типа и ожирения.