Мозг приматов против человеческого: кому повезло больше

Старение мозга — сложный процесс, в котором сочетаются дегенеративные, адаптивные и частично регенеративные изменения. Однако именно люди оказались особенно уязвимыми к болезни Альцгеймера, и новое исследование предлагает объяснение, почему.

В отличие от человекоподобных приматов, у которых с возрастом могут накапливаться бета-амилоиды, в человеческом мозге наблюдается образование тау-клубков — плотных белковых скоплений, разрушающих нейроны и нарушающих память. У приматов такие образования крайне редки и, как правило, локализованы в отдельных участках мозга.

Причина — эволюционные особенности человека: большой объём мозга, долгая продолжительность жизни и развитый интеллект. Эти преимущества оборачиваются обратной стороной — повышенной уязвимостью нервной ткани к возрастным повреждениям.

Ранее основное внимание учёных было сосредоточено на бета-амилоидной теории — гипотезе амилоидного каскада, согласно которой именно накопление амилоидов запускает болезнь Альцгеймера. Однако новое исследование ставит под сомнение её приоритет. Всё больше доказательств указывает, что именно тау-белки и их патологические формы играют ключевую роль в разрушении мозговых структур и прогрессировании заболевания.

Это открытие кардинально меняет подход к лечению: борьба с амилоидами может быть недостаточной. Новые методы, направленные на предотвращение или устранение тау-патологии, могут оказаться гораздо более перспективными.

Наблюдение за старением мозга у приматов может стать ключом к новым терапевтическим стратегиям, позволяющим лучше понять и, возможно, победить болезнь, которая поражает миллионы людей по всему миру.

Уточнения

Бета-амило́иды (англ. amyloid beta, Aβ) — общее название для нескольких пептидов, состоящих из примерно 40 аминокислотных остатков и образующихся из трансмембранного белка — предшественника бета-амилоида. 

Таупатия — нейродегенеративное заболевание, связанное с патологическим слипанием тау-белка в так называемые нейрофибриллярные клубки в тканях мозга, что приводит к формированию тау-протеина.