Большой человек: непобедимое ожирение. Человечество разобралось. почему мы становимся толще

Средний возраст приносит не только мудрость, но и нежеланный "спасательный круг" вокруг талии.

Живот растёт, а вместе с ним риски диабета, сердечно-сосудистых заболеваний и ускоренного старения. Долгое время считалось, что просто жировые клетки раздуваются, как воздушные шарики. Но всё гораздо сложнее. Команда исследователей из City of Hope (одного из крупнейших онкологических центров США) наконец раскрыла клеточный механизм, превращающий подтянутый пресс в мягкий живот. Результаты, опубликованные в журнале Science, дают надежду на будущие методы борьбы с возрастным ожирением.

Главная загадка: откуда берётся лишний жир?

С возрастом человек теряет мышечную массу, но набирает жировую, даже если вес остаётся прежним. Раньше думали: старые клетки просто "толстеют". Но Цюн (Аннабель) Ван, соавтор исследования, обнаружила иное:

"Старение запускает появление нового типа стволовых клеток, которые активно производят жировые клетки — особенно в области живота".
Команда Ван совместно с Ся Янг из Калифорнийского университета провела эксперименты на мышах (позже подтверждённые на человеческих клетках). Фокус был на белой жировой ткани (WAT) — основном "виновнике" набора веса с годами.

Клетка-предшественник: ключ к ожирению

Учёные изучали клетки-предшественники адипоцитов (APC) — стволовые клетки в жировой ткани, из которых рождаются новые жировые клетки. Что выяснилось:

• Молодые APC почти не активны.
• Старые APC вдруг начинают плодиться и штамповать жировые клетки.
• При пересадке старых APC молодым мышам — те стремительно набирают жир.

А вот молодые APC в старом организме не проявляют особой активности.
Секрет крылся в изменении самих стволовых клеток. С возрастом часть APC превращается в особый тип — "зрелые преадипоциты" (CP-A). Эти CP-A и есть главные "жиротворцы":

"Если большинство стволовых клеток с возрастом теряют активность, то APC, наоборот, начинают безудержно расти", — поясняет Адольфо Гарсия-Окана, руководитель исследования.

Сигнальный путь LIFR: спусковой крючок ожирения

Что запускает CP-A? Сигнальный путь LIFR (рецептор ингибирующего фактора лейкемии). Именно он говорит клеткам: "Плодитесь и размножайтесь!":

"У молодых мышей LIFR не играет особой роли, — объясняет Ван. — А у старых без этого сигнала никак — жир не накопится".

И самое главное: у людей всё то же самое. При изучении человеческих жировых тканей (методом секвенирования РНК отдельных клеток) обнаружились те же CP-A — и в том же возрасте (средние годы). Они активно штампуют новые жировые клетки, словно получили команду на ожирение.

Революция в борьбе с ожирением

Что это даёт человечеству? Прямую цель для новых лекарств:

"Раньше боролись с следствием (уже накопленным жиром), — говорит Ван. — Теперь мы знаем причину — клетки CP-A. Значит, можно предотвратить само ожирение".

Дальнейшие шаги исследователей:

• Отслеживать CP-A на животных моделях.
• Изучать CP-A у людей (как они появляются и работают).
• Разработать методы блокировки этих клеток.

Фактически, учёные нашли ахиллесову пяту возрастного ожирения. Это как перекрыть кислород "жировым фабрикам" в организме. Никаких диет и кардио — медицина научится выключать сам процесс.

Что дальше?

• Первые препараты против CP-A (ориентир 5-10 лет).
• Персонализированная терапия (по анализу жировой ткани).
• Профилактика диабета 2-го типа, атеросклероза и других болезней.

Уточнения

Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе (англ. University of California, Los Angeles) — государственный исследовательский университет, расположенный в городе Лос-Анджелес в штате Калифорния, США.