В клетки человека ВИЧ проникает при помощи белковой "пятой колонны"

Каким образом ВИЧ проходит через мембрану клетки человеческого организма, выяснили американские биологи. В ходе исследований они обнаружили белковую "пятую колонну", которая помогает вирусу.

С статье, опубликованной в журнале Cell Host and Microbe, ученые из Национальных институтов здоровья США рассказали, что подобным же образом в клетки проникают и другие патогены. При этом происходит перекачка ионов кальция и блокируется работа белка TMEM16F.

На поверхности ВИЧ есть особый белок gp120. Он-то и помогает проникновению вируса. Структура этого белка и защищающего его "щита" из углеводородов меняется с каждым новым поколением ВИЧ, что вынуждает иммунную систему вырабатывать новый набор антител.

Однако разнообразие форм gp120 настолько велико, что ученые не имеют четкого представления о том, как именно он работает.

Американские биологи смогли понять как ВИЧ проникает внутрь клеток, и раскрыли его главного "пособника" в этом процессе, наблюдая за взаимодействиями gp120 и мембраны иммунных клеток, которые обычно заражает вирус иммунодефицита.

То, что слияние частиц ВИЧ с мембраной клеток обычно сопровождается выделением большого количества ионов кальция, молекулярные биологи выяснили довольно давно. Был неясно, каким образом мембрана меняет свою структуру и что ее заставляет соединяться с gp120 и другими белками оболочки вируса.

Создав "муляжи" ВИЧ, ученые выяснили, что gp120 заставляет клетку выделять ионы кальция. Оказалось, что они и были особым сигналом, который ВИЧ подает своему главному "пособнику" в клетке — белку TMEM16F.

Когда ионы кальция достигают его молекул, TMEM16F начинает перекачивать на поверхность клетки особые жировые молекулы, выход которых из клетки обычно является сигналом того, что клетка погибает и иммунная система должна ее "утилизировать".

ВИЧ, в свою очередь, использует эти молекулы для того, чтобы прикрепиться к поверхности клетки при помощи gp120, растворить часть ее мембраны при помощи белка gp41 и вбросить вирусную РНКво внутриклеточную среду.

Стоило ученым заблокировать работу белка TMEM16F, вирус почти полностью потерял способность проникать внутрь них, в результате чего число инфицированных клеток снизилось примерно в шесть раз.

Сейчас перед молекулярными биологами стоит задача: надо узнать, какие важные функции в организме выполняет TMEM16F и что произойдет, если его полностью заблокировать.

Если ответы удовлетворят исследователей, тогда можно будет говорить о создании эффективных препаратов для борьбы с вирусом иммунодефицита.