Найден "выключатель" ожирения

Американские ученые обнаружили у мышей фермент, после "выключения" которого животные сохраняли нормальный вес, несмотря на предрасположенность к ожирению и питание жирной пищей.

Ученые обнаружили фермент - специфичную для жировой ткани фосфолипазу A2 (AdPLA), - который запускает цепочку процессов, увеличивающих количество молекул простагландина Е2 (PGE2). Этот простагландин подавляет расщепление жира. В эксперименте мыши, у которых был "выключен" ген, ответственный за выработку AdPLA, сравнивались с группой нормальных мышей.
В возрасте около трех недель всем мышам давали неограниченное количество очень жирной и вкусной пищи.

Наличие или отсутствие фермента не повлияло на аппетит, так как обе группы животных съедали одинаковое количество пищи. Однако по мере взросления мышей расхождения в скорости набора веса становилось очевидным. В возрасте 64 недель - возраст начала старения у лабораторных мышей - животные, лишенные фермента AdPLA, весили в среднем 39,1 грамма (вес типичный для мышей, находящихся на диете с низким содержанием жира), в то время как контрольные мыши весили почти в два раза больше - 73,7 грамма, сообщает РИА Новости.

Читайте: Губернатор Нью-Йорка изобрел новый способ похудеть

Ученые сравнили мышей, у которых отсутствовал отвечающий за чувство насыщения гормон лептин, с животными, у которых не было и лептина, и фермента AdPLA. Мыши с дефицитом лептина отличаются крайней прожорливостью, съедают в день в два-три раза больше пищи, чем нормальные мыши, и у них очень быстро разивается ожирение. Исследователи установили, что уровень фермента AdPLA увеличивался после еды, препятствуя распаду жира, и снижался во время голодания, способствуя расщеплению жира. Они также установили, что уровень AdPLA был выше у мышей с ожирением.

Авторы исследования предупреждают, что прежние открытия, касавшиеся жирового обмена и регуляции аппетита у мышей, не всегда успешно переносились на человеческий организм. Хотя некоторые люди также имеют мутации в генах, кодирующих фермент AdPLA, влияние этой мутации на человека еще предстоит исследовать. Однако открытие влияния фермента AdPLA на жировой обмен может помочь открыть новые методы борьбы с ожирением.