Мозг меняется, пока человек считает себя здоровым: новая глава в понимании Альцгеймера

Структурные изменения в мозге могут проявляться более чем за семь лет до того, как болезнь Альцгеймера становится заметной при использовании ПЭТ-сканирования. Об этом сообщается в исследовании ученых из Университета Осло.

Авторы работы пришли к выводу, что текущий "золотой стандарт" диагностики — позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) на амилоид — может быть недостаточно чувствительным для фиксации самых ранних патологических процессов. В частности, структурные сдвиги в тканях мозга фиксировались задолго до того, как на снимках становились видны амилоидные бляшки — скопления белков, характерные для Альцгеймера.

Для получения данных исследователи в течение почти 20 лет наблюдали за здоровыми добровольцами, которые регулярно проходили магнитно-резонансную томографию (МРТ). Длительный период наблюдений позволил ученым точно определить момент появления бляшек у конкретных участников. Затем команда проанализировала снимки МРТ за предыдущее десятилетие, сравнив динамику изменений структуры мозга у людей, у которых бляшки появились, и у тех, кто остался здоров.

По словам ведущего автора исследования Джеймса Майкла Роу, обнаруженный сигнал является самым ранним из известных на текущий момент. Это может помочь в отслеживании болезни еще до появления первых клинических симптомов.

Две гипотезы развития патологии

Профессор психологии Университета Осло Андерс Мартин Фьелль отмечает, что выявленные изменения в структуре мозга у когнитивно здоровых пожилых людей заставляют пересмотреть представления о начальных стадиях заболевания.

Он предлагает два возможных объяснения наблюдаемому феномену:

• в мозге уже запущены вредоносные процессы, которые либо приводят к накоплению амилоида, либо являются следствием этого процесса, хотя сами бляшки еще слишком малы для обнаружения сканером;
• структурные изменения вызваны иными биологическими механизмами, которые действуют независимо от накопления амилоидных бляшек.

Если верна вторая гипотеза, это означает, что для борьбы с болезнью недостаточно фокусироваться только на удалении амилоида. В таком случае потребуется разработка препаратов, воздействующих на иные биологические мишени.