Исследование 1200 взрослых показало связь микробиоты кишечника с болезнью Альцгеймера

Новое исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, указывает на возможную связь между состоянием микрофлоры кишечника и развитием нейродегенеративных процессов, характерных для болезни Альцгеймера. Ученые обнаружили, что бактериальный побочный продукт метаболизма гистидина — молекула имидазолпропионат (ImP) — может влиять на проницаемость гематоэнцефалического барьера.

Исследование включало анализ крови и когнитивных показателей 1200 взрослых участников (средний возраст — 61 год). Выяснилось, что повышенная концентрация ImP коррелирует с более быстрым снижением когнитивных функций и наличием специфических биомаркеров патологии, таких как pTau-217 и легкая цепь нейрофиламента (NfL), которые указывают на повреждение нервных тканей. Эксперименты на генетически модифицированных мышах подтвердили, что накопление этого вещества может способствовать проникновению в мозг аномальных белков, провоцирующих гибель нейронов.

Важно понимать, что наличие продуцирующих ImP бактерий в микробиоте кишечника не является патологией само по себе. Гистидин, из которого синтезируется это вещество, — незаменимая аминокислота, необходимая для нормального обмена веществ. Ученые подчеркивают: исключение из рациона белковых продуктов, содержащих гистидин, не является профилактикой деменции.

По мнению профессора Фредерико Рея, микроорганизмам не обязательно присутствовать в большом количестве, чтобы влиять на состояние хозяина. Около 43% участников исследования имели генетические особенности, способствующие повышенному синтезу ImP, что открывает новые пути для изучения эндокринных и метаболических сбоев.

На текущем этапе нельзя утверждать, что снижение уровня ImP предотвратит болезнь Альцгеймера. Исследователи рассматривают данную молекулу как потенциальную мишень для будущих лекарственных средств, которые могли бы блокировать метаболический путь без вреда для общего питания организма.

Ответы на популярные вопросы о влиянии микробиоты на мозг

Нужно ли ограничивать продукты с гистидином?

Нет, гистидин — важная аминокислота. Диетические ограничения в данном случае не заменяют терапию и не имеют доказанной эффективности в профилактике деменции.

Является ли наличие этих бактерий диагнозом?

Нет, присутствие определенных бактерий — это вариант нормы микробиома человека, а не болезнь.

Можно ли самостоятельно снизить уровень ImP?

На сегодняшний день не существует клинически подтвержденных методов или препаратов для направленного снижения уровня ImP у людей.

Почему исследование не доказывает прямой вред?

Результаты носят наблюдательный характер и основываются на экспериментах с животными. Для подтверждения клинической значимости требуются масштабные испытания на людях.

Для поддержания здоровья важно помнить, что многие пищевые привычки влияют на организм сложнее, чем кажется на первый взгляд. Ранее этот же метаболит связывали с сердечно-сосудистыми нарушениями и метаболическими отклонениями, что лишний раз подчеркивает системность работы организма.

"Подобные открытия напоминают нам, что нейродегенеративные процессы могут начинаться задолго до появления явных клинических симптомов в психическом статусе пациента", — констатировала врач-терапевт Анна Кузнецова.

"Данные о связи метаболизма с повреждением нейронов требуют осторожной интерпретации, так как мы пока находимся на этапе поиска биологических механизмов", — предположил клинический фармаколог Алексей Рябцев.

Читайте также

• Разработан экспериментальный метод уничтожения опухолевых клеток через метаболический сбой
• Один цвет — разная судьба: почему сыр с плесенью едят, а хлеб немедленно выбрасывают
• Через год без алкоголя вы себя не узнаете: какие изменения происходят с телом и мозгом