Инновационное лечение: в Америке разработали новые пути борьбы с тройным негативным раком груди

Доктор Закари Шуг, ассистент профессора программы молекулярной и клеточной онкогенеза в рамках Центра рака Эллен и Рональда Каплана при Институте Вистар в США, опубликовал новое исследование под названием "Ацетат как метаболический иммуномодулятор, укрепляющий функцию эффекторных Т-клеток и усиливающий антитуморальный иммунитет при раке груди". В нём учёный раскрывает двойной механизм борьбы с особенно агрессивной и труднодоступной формой рака груди. Исследование доктора Шуга демонстрирует, как подавление определённого гена, ACSS2, может улучшить существующие методы лечения для пациентов с тройным негативным раком груди.

Фото: openverse.org

Тройной негативный рак груди, или ТНРГ, влияет на 10-15% пациентов с раком груди. ТНРГ получил это имя из-за отсутствия в опухоли рецепторов эстрогена, прогестерона и HER2 (гуманный фактор роста эпидермиса). Отсутствие этих рецепторов, которые могут быть успешно нацелены в лечении других форм рака груди, делает лечение ТНРГ особенно сложным, и у пациентов с ТНРГ ограниченный выбор методов лечения.

Агрессивность ТНРГ усугубляет технические трудности при поиске надежных и эффективных целей для лечения. По сравнению с другими видами рака груди, ТНРГ растет быстрее и более устойчиво сопротивляется лечению, что приводит к более плохим прогнозам для пациентов.

Однако Шуг и его соавторы продемонстрировали эффективность двойного механизма: подавление гена ACSS2 снижает способность ТНРГ метаболизировать ацетат и расти, а также активирует иммунную систему для распознавания и атаки рака. Поскольку раковые клетки с ингибированным ACSS2 не могут эффективно обрабатывать ацетат, это приводит к увеличению концентрации ацетата в районе опухоли, что в свою очередь стимулирует иммунную систему на обнаружение нарушения.

Этот процесс направления иммунной системы против рака, называемый "иммуносенсибилизацией", долго сбивал с толку других исследователей ТНРГ. Однако подход Шуга демонстрирует, что ингибирование ACSS2 столь эффективно активирует иммунную систему против ТНРГ, что приводит к снижению роста опухоли, и в некоторых экспериментах даже к полному исчезновению рака.

"По сути, мы доказали, что иммунная система может использовать ацетат, который опухоль не может обработать. Она атакует рак, когда тот находится в слабости. И, на самом деле, иммунная система делает это настолько эффективно, что запоминает, как атаковать ТНРГ в будущем, даже если ген ACSS2 в опухоли все еще активен." — отметил Шуг.

Другая группа исследователей применяет метод ингибирования ACSS2 в клинических испытаниях на людях. Путем сочетания ингибиторов ACSS2 с обычной химиотерапией против рака груди, Шуг и его коллеги обнаружили, что ингибирование ACSS2 усиливает эффективность лечения.

"Мы знали, что ACSS2 является многообещающей целью для ТНРГ. Наши исследования показывают, как иммунные эффекты ингибирования ACSS2 могут быть использованы в лечении пациентов с ТНРГ, у которых ограничены варианты лечения. Нам нужно провести еще больше исследований, но мы ожидаем значительного улучшения в лечении ТНРГ, объединяя этот метод с другими методами борьбы с раком" — подчеркнул Шуг.